2019, Vol. 39
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随着我国经济的高速发展, 能源的快速消耗, 大气污染问题逐渐凸显.我国每年因大气污染的过早死亡数超百万, 风险因子位列第四(Theo et al., 2015).近年来北京长时间大面积灰霾天气的出现, 严重影响了居民的心理及生理健康.灰霾中的PM2.5上附着的多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons, PAHs)是一种常见的有毒有机物, 常产生于木材、石油、生物质等的不完全燃烧, 具有“致癌、致畸、致突变”的三致毒性(Perera et al., 2005；Li et al., 2011；Maja et al., 2018).其中, 苯并[a]芘(BaP)是毒性最强的母体多环芳烃之一, 被列入美国环保署(United States Environmental Protection Agency, USEPA)16种优先控制多环芳烃的前列(UESPA, 2009), 在美国毒性物质与疾病登记机构(Agency for Toxic Substances and Disease Registry, ATSDR)的有毒物质优先名单中位列第八(ATSDR, 2017).相关动物研究表明, 呼吸途径摄入BaP可导致发育毒性、生殖毒性和致癌毒性, 造成动物生育力下降, 胎儿存活率下降(Archibong et al., 2002；Archibong et al., 2012；Chen et al., 2012), 且在呼吸道多个部位均可致癌(Thyssen et al., 1981).
目前, 有关PM2.5载带PAHs或其他有毒物质的研究, 大多集中在浓度分布特征、来源解析和健康风险评估上(Yurya et al., 2018；Li et al., 2019；Jiang et al., 2019).然而, 一般风险评价方法是仅考虑靶器官毒效应, 分别用终生致癌风险(Incremental Lifetime Cancer Risk, ILCR)和风险指数(hazard index, HI)表征致癌效应和非致癌效应的健康风险(Awni et al., 2017；Yurya et al., 2018；Behnam et al., 2018).该方法计算简单, 使用广泛, 但所得的致癌风险与非致癌风险没有可比性, 为风险管理带来了一定困难.伤残调整生命年(Disability Adjusted of Life Years, DALY)指标, 以死亡和失能两方面作为评价对象, 综合考虑群体生存数量和质量, 使得不同环境因素造成的健康风险具有可比性(吴金贵等, 2008), 被广泛应用于水、土壤、大气等各环境介质中微生物、重金属、林丹、DDT、狄氏剂、PM2.5、SO2等不同污染物对人体健康的影响评估(Cohen et al., 2005；Xiao et al., 2012；Chatham-Stephens et al., 2013；Sakaguchi et al., 2015).然而, 运用DALY指标评估大气PM2.5载带PAHs的研究非常少, 主要难点在于筛选呼吸暴露途径的毒性评价终点, 并确定剂量效应关系.本文通过相关数据库和文献检索分析, 确定了BaP呼吸暴露所致呼吸系统癌症、发育毒性及生殖毒性的剂量效应关系, 综合评估了北京市PM2.5载带BaP的疾病负担(Burden of disease, BOD)及各季节的贡献, 可为BaP的综合健康风险防控提供科学依据.
2 实验与方法(Experiment and methods) 2.1 颗粒物样品采集与BaP测定在北京市海淀区北京师范大学南院科研楼楼顶(116.37°E, 39.44°N)放置智能大流量空气颗粒物采样器(武汉天虹TH-1000C, 流量为1.05 m3·min-1, 切割粒径为2.5 μm)采集PM2.5样品.采样滤膜选用石英纤维滤膜(203 mm×254 mm, Whatman).每个样品采集时间为24 h(9:00 am—次日9:00 am), 除去大风、雨雪天气和仪器维护时间, 2016年共采集218个样品.样品存放于-18 ℃冰箱待用.采用气相色谱质谱联用仪(Bruker 450GC-320MS)测定样本中BaP浓度, 具体方法和标准同参考文献(Chao et al., 2018).
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| 图 1 采样点位置 Fig. 1 The sampling site |
目前的毒理学数据不足以量化PAHs对健康的影响.ATSDR、世界卫生组织(World Health Organization, WHO)和加州环保局(California Environmental Protection Agency, CalEPA)等组织各自出版长期接触化学物质的卫生标准或指南, 以期帮助减少癌症和非癌症的慢性危害(CalEPA, 1994；ATSDR, 1995；WHO, 2000).与PAHs接触的危害可以量化为非致癌参考剂量的倍数(危害商值Hazard Quotient, HQ), 或人群增加的癌症发生率.这些方法虽然考虑了作为非致癌评价终点的疾病潜力和作为致癌评价终点的发病率, 但是没有考虑疾病的严重程度.定量比较累积健康影响, 需要包括疾病发生率和严重程度的综合指标, 来评估大气PAHs的干预措施(Logue et al., 2012).
DALY是WHO推荐的用来表达由污染物引起的疾病负担的指标(王斌等, 2002), 指从疾病发病到死亡损失的健康寿命年, 包括因为早逝损失的健康寿命年(years of life lost, YLL)和因为残疾(失能)损失的健康寿命年(years of lived with disability, YLD)两部分.1单位的DALY涵义为因某污染物致病或致死导致损失了某人1年的健康生活时间.计算公式如下：
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式中, N为某一疾病的死亡人数；Y为生命损失年数.I为发病人数；DW为失能权重, 取值0~1之间(0为健康, 1为死亡)；D为某一疾病直到痊愈或死亡的平均病程时间.
目前国内外对PAHs的毒理研究不少, 但主要集中于经口摄入途径, 呼吸途径的不多.本论文基于BaP原始毒性数据及北京市PM2.5载带BaP浓度监测数据, 通过以下步骤和方法, 采用DALY评估了北京市PM2.5载带BaP呼吸暴露所造成的疾病负担.
2.2.1 评价终点筛选及剂量效应关系确定BaP作为一种强致癌物质, 是目前多环芳烃多种异构体中研究最清楚、毒性数据最全的化学物质.根据北京市居民长期暴露现状, 本文选择主要的亚慢性及慢性毒害效应与疾病表现作为评价终点.通过查询WHO空气质量指南(WHO, 2000)、美国环保署(USEPA)毒性数据库中Toxicological Review of Benzo[a]pyrene(USEPA, 2017a；2017b；2017c)等报告和相关文献, 整理呼吸摄入BaP的毒理效应, 排除目前尚未有充分证据证实的毒性效应, 如PM2.5等细颗粒物一直被认为与心脑血管疾病相关, 然而PM2.5中的BaP导致心脑血管疾病的证据并不充分；又如经口摄入BaP存在免疫毒性, 呼吸摄入的免疫毒性数据却不充分, 此种情况下相关毒效应被排除.最终确定评价终点为非致癌效应：①发育毒性：胎儿存活率下降(Wu et al., 2003；Wormley et al., 2004；Li et al., 2012), ②生殖毒性：雌性排卵率和卵巢重量下降(Archibong et al., 2008), 雄性睾丸重量下降和精子数及精子活力下降导致的精子质量降低(Archibong et al., 2002；Ramesh et al., 2008; Archibong et al., 2012)；致癌效应：上呼吸道癌、肺癌(Thyssen et al., 1981, WHO, 2000, Tunde et al., 2018).
通过数据库及文献检索可直接获取的毒性参数：非致癌效应为无毒性浓度(No Observed Adverse Effect Level, NOAEL)或最小毒性浓度(Lowest Observed Adverse Effect Level, LOAEL)；致癌效应为单位吸入风险值(Inhalation Unit Risk, IUR).为计算BaP暴露导致的发病人数, 需将NOAEL或LOAEL转化为IUR, 转化方法如公式(4)~(6)所示(Wignall et al., 2014).
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式中, BMC10是发生率为10%时的基准浓度(μg·m-3).可得主要评价终点的剂量-效应关系指标值(表 1).
| 表 1 BaP评价终点及剂量效应关系 Table 1 Evaluation endpoints and dose-response relationship for BaP |
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为定量计算疾病负担, 确定评价终点后, 还应确定相应的疾病类别.疾病从美国卫生计量与评估协会(Institute for Health Metrics and Evaluation, IHME)发布的全球疾病负担数据集中获取.该数据集评估了全球359种疾病和伤害的疾病负担.以这300多种疾病为基础, 一一对应毒效应和相应的疾病类别.对应关系如表 2所示.
| 表 2 不同季节BaP暴露浓度与发病人数 Table 2 Exposure concentration of BaP in different seasons and number of cases attributable to BaP exposure |
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暴露人群为北京市一般居民, 居民对PM2.5载带BaP的暴露途径为呼吸吸入.为了比较不同季节的疾病负担贡献, 将一年分为四季进行计算, 考虑到北京的采暖时间(2016年供暖时间为1月1日—3月15日, 11月15日—12月31日), 将冬季延长至4个月, 春、秋两季相应缩短为2.5个月, 具体时间段为春季：3月16日—5月31日；夏季：6月1日—8月31日；秋季：9月1日—11月14日；冬季：1月1日—3月15日, 11月15日—12月31日.由于在推导癌症的单位吸入风险时未进行年龄校正, 毒性数据也不足以单独对儿童风险进行评价, 在计算致癌效应的疾病负担时需引入年龄特异易感性差异参数(ADAF).由于缺少我国人群的相应数据, 年龄段划分及其相应ADAF取值均参考USEPA的做法, 将人群划分为 < 2岁的婴儿、2~14岁的儿童和>16岁的成人3个年龄段(USEPA, 2005), 对不同年龄段人群进行了敏感度校正.暴露浓度的计算如公式(7)、(8)所示(USEPA, 2011)：
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式中, ECc和ECnc分别为相应季节致癌和非致癌风险评估的平均暴露浓度(ng·m-3).C为不同季节实测的外暴露浓度(ng·m-3).EF为暴露天数(d·a-1), 一年取常规设定值350 d(Hu et al., 2012), 按各季节天数的比例进行划分, 其中春季暴露天数74 d, 夏季88 d, 秋季72 d, 冬季117 d.ED为暴露年限(a), 对于非致癌评估, 取常规设定值30 a(Tunde et al., 2018)；对于致癌评估, ED| < 2|、ED|2~16|、ED|>16|分别为 < 2岁, 2~16岁, >16岁年龄段的暴露年限, 2岁以下幼儿期取值2 a, 2~16岁儿童期取值14 a, 成年期取值14 a.ADAF为年龄特异易感性差异参数, ADAF| < 2|取值10, ADAF|2~16|取值为3, ADAF|>16|取值为1(USEPA, 2005).AT为平均暴露时间(d), 取值30×365 d；LT为终生暴露天数, 取值80.18×365 d(北京市统计局等, 2018).计算结果如表 2所示.
2.2.4 BaP暴露所致发病人数计算BaP对应特定疾病的健康风险值可由污染物暴露浓度和单位吸入风险相乘得到, 风险值再乘以北京市总人口数即为BaP导致的发病人数.计算公式见式(8)~(9)(Tunde et al., 2018).
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式中, NPc为致癌疾病的发病人数, NPnc为非致癌疾病的发病人数.IURi为i疾病的单位风险, (μg·m-3)-1.TP为北京市总人口(万人)；TP′为2016年北京市育龄妇女(15~49岁)或北京市育龄男子(15~59岁)人口(万人)(北京市统计局等, 2018).
2.2.5 BaP暴露所致疾病负担计算IHME建成了全球疾病负担数据集(IHME, 2017), 成为WHO评估全球疾病负担的数据来源, 且从2013年开始IHME与中国卫生官员合作, 共同衡量全国各省的疾病负担(http://www.healthdata.org/about/history).
应用该数据集获得中国地区表 2中疾病类别的YLL、YLD、死亡数和患病数等参数.由此可以得到所选疾病类别单位病患损失的YLL值、YLD值和DALY值, 分别记做YLLind、YLDind和DALYind.计算公式见式(11)~(13).
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式中, N为因疾病死亡的人数, P为患病人数.
由各类别疾病DALYc、预期寿命及2.2.4节计算所得BaP暴露所致发病人数, 计算可得某评价终点的负担值, 相应评价终点的负担值相加, 可得BaP暴露所致各类别疾病的疾病负担, 以及BaP暴露所致总疾病负担.计算公式见式(14)(Tunde et al., 2018), 单位是DALYs·year-1.
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(14) |
式中, L为北京市人口平均预期寿命, 根据2010年北京市人口普查数据(北京市统计局等, 2018)进行取值, 平均预期寿命为80.18岁, 其中男性预期寿命为78.28岁, 女性为82.21岁.不同疾病类别取不同值, 即女性不育症L=82.21, 男性不育症L=78.28, 癌症L=80.18.
3 结果(Results) 3.1 PM2.5载带BaP的浓度特征2016年北京市PM2.5载带BaP的平均浓度±标准偏差为(9.64±18.55) ng·m-3, 其中冬季浓度最高, 为(25.37±23.84) ng·m-3, 是夏季浓度的20倍；其次是秋季(2.30±3.25) ng·m-3；再次是春季(1.98±5.39) ng·m-3；夏季浓度最低, 为(1.05±4.56) ng·m-3.2016年北京市PM2.5载带BaP浓度随时间的变化过程如图 2所示, 与我国环境空气质量标准(GB3095- 2012)中BaP的日平均浓度限值2.5 ng·m-3相比(GB3095- 2012), 近一半的天数不达标, 且多集中在冬季.
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| 图 2 2016年北京市PM2.5载带BaP浓度 Fig. 2 The concentration of PM2.5-bound BaP in Beijing in 2016 |
北京市PM2.5载带BaP呼吸暴露导致的致癌和非致癌效应的疾病负担结果如表 3所示, 总疾病负担为431.36 DALYs·a-1, 每千人DALYs为0.03 a-1.其中, 致癌效应为429.39 DALYs·a-1, 非致癌效应的疾病负担为1.98 DALYs·a-1.由于癌症的健康寿命损失较大, 经年龄易感性校正后的暴露浓度也大, BaP的致癌毒性带来的疾病负担远远超过非致癌毒性的疾病负担.如图 3所示, BaP的疾病负担顺序为：癌症(99.54%)>发育毒性(0.41%)>生殖毒性(0.04%).其中, 上呼吸道癌症占比为15.95%, 肺癌占比为83.59%.在此之前, 对PM2.5或PM2.5上附着物的致癌毒性研究已有诸多报道, 尤其是肺癌, 然而本文研究发现, 肺癌的疾病负担虽然比重非常大, 但BaP的其他致癌效应对社会的负担也不容忽视, 如果仅用肺癌作为评价终点, 可能会低估至少15%的健康风险.
| 表 3 PM2.5载带BaP毒性效应的疾病负担 Table 3 Burden of disease for non-cancer and cancer effects attributable to PM2.5-bound BaP exposure |
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| 图 3 PM2.5载带BaP毒性效应的疾病负担贡献比 Fig. 3 The proportion of the burden of specific disease attributable to PM2.5-bound BaP exposure in Beijing |
根据不同季节的暴露浓度计算四季对于疾病负担的贡献率, 结果如图 4所示.不同季节的BaP浓度差异明显, 暴露浓度相差也较大, 如表 3所示, 冬季的暴露浓度最高, 其次是秋季, 夏季最低.冬季的暴露浓度约是夏季的30倍.冬季气温低, 气流不易扩散, 又由于采暖等原因造成BaP浓度最高, 相应的疾病负担也最大, 占总疾病负担的88.01%.夏季气温较高, 气流易扩散, 疾病负担最小, 占总疾病负担的2.74%.北京市归因于BaP导致的疾病负担贡献主要来源于冬季, 如图 4所示, 各季节对疾病负担的贡献排序为冬季(88.01%)>秋季(4.91%)>春季(4.34%)>夏季(2.74%).
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| 图 4 不同季节PM2.5载带BaP的疾病负担贡献 Fig. 4 The burden of disease attributable to PM2.5-bound BaP exposure in different seasons |
本文计算北京市PM2.5载带BaP的疾病负担为431.36 DALYs·a-1, 即归因于BaP的各种毒效应所产生的疾病负担为431.36 a, 每千人DALYs为0.03人年.目前, 国内外研究肺癌等疾病本身的DALYs较多, 研究大气污染物, 特别是PM2.5载带PAHs的疾病负担的较少.因此采用根据相关文献数据剥离无关因素逼近最后结果的方法来验证.王晶(2017)收集2013年北京市户籍死亡数据中的肺癌登记数据, 运用DALY指标获得北京市肺癌疾病负担为10万人年.2013年北京市户籍人口为1316.3万人, 因此肺癌疾病负担约为每千人7.6 DALYs(人年).因未进行归因分析, 比本文肺癌疾病负担大2个数量级.众所周知, 肺癌致病因素很多, 如吸烟、饮酒、遗传因素等(么鸿雁等, 2002), 其中归因于吸烟的肺癌死亡率可达51%以上(中国卫生部, 2012).Liao等(2017)比较了广州市2005年和2013年PM2.5导致的肺癌疾病负担发现：每千人DALYs从1.63人年上升到1.99人年.PM2.5能载带众多有毒物质, 如重金属、类金属、邻苯二甲酸酯、多氯二苯并呋喃等等(Chen et al., 2018; Liu et al., 2019；Zhao et al., 2019; Li et al., 2019), 多环芳烃中的BaP作为其中一种, 可以合理推测其疾病负担必然要更小.Goel等(2019)测定估算了烹饪来源的颗粒物载带PAHs的致癌和致突变效应的疾病负担为4.9×10-9人年, 因仅考虑单一来源, 结果较小.综上所述, 本文PM2.5载带BaP的疾病负担至少应在每千人4.9×10-6 ~1.99人年.Tunde等(2018)利用IHME数据集研究了印度某城市大气PAHs导致的疾病负担.该研究将多种PAHs浓度等效为BaP浓度, 通过计算BaP毒效应导致的DALYs得到疾病负担.以肺癌为例, 其疾病负担为每千人2.5人年.由于所采用的单位致癌风险值IUR及单位DALY值与本文相差不大, 结果的差异主要由暴露浓度造成.该城市的暴露浓度为0.61 μg·m-3, 是北京的70倍.去除暴露浓度的影响, 最终两者结果无量级差异.由以上分析可知, 本文的研究结果是合理的.研究BaP导致的疾病负担难点在于建立起污染物浓度与发病人数这一剂量-效应关系上, 尤其是非致癌毒效应, 由于数据的难获得性, 难度更大.这给验证结果带来了一定困难, 但也侧面证明了本研究的意义.
一般风险评估方法只考虑有毒物质的关键毒效应(critical effect), 这对确定有毒物质暴露的安全限值来说无可非议, 但在评估有毒物质已经造成的健康危害时, 只考虑关键效应不能全面评价实际的健康风险, 如本文中肺癌的疾病负担占总疾病负担的83.59%, 其他致癌效应占总疾病负担的15.95%.健康风险评价的传统方法, 将非致癌和致癌的关键毒效应作为评价终点, 分别用风险指数(HI)和终生致癌风险(ILCR)来评价人群健康风险, 计算结果由于涵义不同不能进行比较, 为风险管理、风险交流以及环境决策带来不便.DALYs指标考虑化学物质的多种毒效应, 以疾病为对象, 评估疾病(癌症/非癌症)因早逝损失的健康寿命年和因残疾(失能)损失的健康寿命年, 克服了致癌与非致癌风险评估指标的不可比性, 有利于进行风险管理及环境决策.
但本文也存在一定不确定性：①由于北京市死因数据的难获取性, 采用了IHME发布的中国全国数据, 但是北京作为我国的超大城市, 医疗水平居于国内前列, 各疾病的死亡人数应该小于全国平均值.同时, 北京市对大气污染防治采取了强有力的措施, 2016年, 北京市完成663个村庄的散煤清洁能源改造, 调整退出一般制造业与污染企业335家；完成4477家违法违规排污及生产经营行为企业的清理整治(北京市生态环境局, 2017), 使得大气污染物浓度有望在未来持续下降, 因此计算中的长期暴露浓度可能偏大, 造成计算结果的偏差；②BaP导致的其他毒效应, 由于尚未检索到呼吸途径的可用毒性数据, 未进行计算.若能获取更多毒理学数据, 使用BMDs软件计算获得基准浓度值, 将有利于更加准确评估BaP的疾病负担；③本文仅估算了PM2.5载带BaP的疾病负担.EPA推荐的优先控制PAHs就有16种, 各种衍生PAHs的毒性甚至可达母体PAHs的万倍以上(Li et al., 2014), 因此, PM2.5载带PAHs的毒性实际远大于本论文计算结果, 不容忽视.④本文只测定了室外PM2.5载带BaP的浓度, 但是人群在室内环境的滞留时间更长, 室内BaP的暴露至关重要.然而, 由于存在室内来源(如, 烹饪、吸烟等), 室内空气中的BaP浓度不能仅考虑通风换气情况由室外浓度进行推测.因此, 本研究没有区分室内外环境, 根据室内外停留时间进行暴露推定.并且不同的室内环境BaP来源不同, 浓度不同, 情况比较复杂, 不能简单判断室内的浓度就比室外的高或者相反.如陶晶等(2017)测定北京市室内外空气环境PM2.5中16种多环芳烃发现室外的BaP浓度比室内高；张漫雯等(2017)测定不同室内场所的多环芳烃浓度发现, 有文印、吸烟情况的室内浓度要高于室外；在没有室内来源时, 半封闭情况下, 出现室内浓度一般比室外高的情况(Lv et al., 2013).因此, 本论文计算结果可能与实际暴露情况存在差异, 但无法判断是过大评价还是过小评价.
5 结论(Conclusions)本文采集了2016年北京市区的大气颗粒物样本, 通过实验室分析和计算得到呼吸途径PM2.5载带BaP的暴露浓度, 结合可获取毒性数据, 以DALYs为指标计算了北京市PM2.5载带BaP的疾病负担.总疾病负担为431.36 DALYs·a-1, 每千人DALYs为0.03 a-1.其中, 致癌效应为429.39 DALYs·a-1, 非致癌效应的疾病负担为1.98 DALYs·a-1.癌症的疾病负担占主要比重, 且上呼吸道癌的疾病负担大于肺癌.疾病负担顺序为：上呼吸道癌症(15.95%)>肺癌(83.59%)>发育毒性(0.41%)>生殖毒性(0.04%).不同季节的疾病负担贡献相差较大.北京市由于BaP导致的疾病负担主要来源于冬季, 疾病负担贡献的顺序为冬季(88.01%)>秋季(4.91%)>春季(4.34%)>夏季(2.74%).
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