2. 城乡协调发展河南省协同创新中心, 郑州 450046
2. Collaborative Innovation Center of Urban-Rural Coordinated Development, Henan Province, Zhengzhou 450046
20世纪30年代以来世界范围内相继发生了比利时马斯河谷、美国洛杉矶光化学烟雾、英国伦敦烟雾和日本四日哮喘病等骇人听闻的大气污染事件, 这不仅造成了巨大的经济损失, 而且还吞噬着居民的健康与生命(Ajmal et al., 2016).在众多大气污染物之中, PM2.5因具有粒径小、传输远、存在久、富含毒害物质且能破坏人体血液循环系统的特性而被广泛认为是诱致居民健康损失的罪魁祸首(Tsai et al., 2014; Styszko et al., 2017).《全球疾病负担报告》指出, 2015年长期暴露于PM2.5污染造成的全球死亡人数约为420万人, 占据死亡总人数的7.6%;引发的伤残调整生命年(DALYs)损失达到1.03亿, 占全球DALYs损失的4.2%, PM2.5已成为引发人口死亡的第五大因素(Kassebaum et al., 2017).随着经济的快速发展, 中国面临的PM2.5污染形势也愈发严峻, 这也增加了居民在动脉硬化、心脏病、脑梗塞、肺癌、哮喘和慢性支气管炎等疾病方面的发病与死亡风险(魏国茹等, 2018).因此, 评估PM2.5污染的死亡效应对于推进大气污染防治和实施健康中国战略具有重要的指导意义.
学术界对PM2.5健康危害的关注由来已久, 但由于学科背景的差异, 致使研究人员基于毒理学、流行病学、环境科学、经济学和地理学等视角开展的研究侧重点也不尽相同.在毒理学方面, 人们主要是从PM2.5的毒性作用机理入手, 目的在于揭示PM2.5携带的有机物和过渡金属类物质诱发致病或致死症状的具体过程(Montiel-Dávalos et al., 2010; Oh et al., 2011; Gualtieri et al., 2012).流行病学方面, 早期学者们主要通过追踪PM2.5与样本人群的健康变化状况, 以此作为判定PM2.5健康效应的依据(Xie et al., 2018).选取的健康终点包括总死亡率、呼吸系统疾病死亡率、心血管疾病死亡率、呼吸系统疾病发病率和心血管疾病发病率等, 虽然研究证实PM2.5浓度增加会导致不同健康终点对应发病或死亡风险的上升, 但由于区域选取、研究方法和样本容量等因素的差异, 致使不同的流行病案例得到的暴露反应系数也存在显著区别(Puett et al., 2011; Dan et al., 2015; Fang et al., 2016).流行病案例的增多使得应用Meta分析方法求取案例区以外的暴露反应系数成为可能, 这为核算PM2.5的健康损失奠定了基础(谢鹏等, 2009).基于环境科学视角的研究主要聚焦在健康损失核算和收益分析两个方面, 前者侧重评估PM2.5诱发的死亡、发病及就诊人数, 后者则是对前者的完善与发展, 重点在于模拟PM2.5被调控到某种水平时可有效避免的健康损失量, 这为政府部门决策的成本效益分析起到参照作用(黄德生等, 2013; 刘帅等, 2016; Liu et al., 2016).从经济学视角来看, 学者们多采用人力资本法、支付意愿法和疾病成本法等对健康损失进行货币化估计, 以便直观认知大气污染给居民健康造成的不利影响(Seethaler et al., 2003; Hammtt et al., 2006; 赵晓丽等, 2014).另外, 也有学者认为上述方法仅为健康损失的直接经济代价评估, 于是主张利用投入产出或可计算的一般均衡模型估算大气污染给宏观经济造成的冲击(王桂芝等, 2016; 谢杨等, 2016).基于地理学视角的PM2.5健康效应研究大体归为宏观区域和微观个体两个层面, 其中, 宏观层面侧重于探寻健康损失量的地域分布规律(刘晓霞等, 2012); 微观层面则强调应从生理差异、行为偏好、自然环境和社会经济等属性出发探寻造成健康损失差异的深层次因素(马静等, 2017).
梳理文献发现, 当前研究还存在以下问题:①PM2.5分布具有空间依赖和异质性特征, 然而中国PM2.5监测站点主要集中在城市核心区域, 故采用国家空气质量监测站点的数据难以全面反映区域整体污染状况, 而这会影响评估结果的精度(Shi et al., 2018); ②暴露反应系数是核算PM2.5污染引发居民健康损失量的关键, 由于中国流行病研究案例的匮乏, 致使现有研究多引用国外暴露反应系数成果(Fang et al., 2016), 但中国与西方国家PM2.5污染的差异决定了仅利用国外暴露反应系数会使评价结果发生偏差; ③目前PM2.5健康损失评价多是围绕行政地域单元展开的, 实质上是以研究区内部PM2.5和人口匀质分布为理想前提的, 所以依据行政单元测算的健康损失量较为粗略(Han et al., 2017).为此, 本文基于流行病学、地理学和环境科学视角, 结合文献、遥感和统计数据, 借助Meta分析和Poisson回归方法评估2015年京津冀大气污染传输通道城市1 km×1 km尺度上PM2.5污染的死亡效应, 模拟世界卫生组织(WHO)4种控制情景下居民死亡人数变化, 以期为相关部门决策提供参考.
2 方法与数据(Methods and data) 2.1 研究区概况2017年国家环保部会同相关部门制定的《京津冀及周边地区大气污染防治工作方案》明确将北京、天津、石家庄、唐山、廊坊、保定、沧州、衡水、邢台、邯郸、太原、阳泉、长治、晋城、济南、淄博、济宁、德州、聊城、滨州、菏泽、郑州、开封、安阳、鹤壁、新乡、焦作和濮阳等28个城市划为京津冀大气污染传输通道城市, 作为国家大气污染防治的重点区域(图 1), 明确指出该区域的主要任务是以改善环境空气质量为核心, 多措并举强化大气污染防治(中华人民共和国环境保护部, 2017).据统计, 2015年该区域总人口数量约为1.9亿, 占据全国人口比重的13.8%;实现国内生产总值约为113000亿元, 占据全国GDP比重的16.49%.由此可见, 该区既是人口分布的稠密区, 同时还是经济发展相对活跃的地区, 在我国经济社会发展格局中发挥着重要作用.但该区也面临严峻的PM2.5污染形势, 2015年区域平均PM2.5浓度为83.9 μg·m-3, 比全国平均水平值高出33.7 μg·m-3, 超出WHO准则值的8倍, 这对居民健康构成严重威胁(绿色和平, 2016).
Meta分析方法应用于对具备特定条件的、同课题的研究结果进行汇总和合并分析, 以达到增大样本容量、提高检验效能的目的(Glass, 1976).该方法包括以下步骤(马骁等, 2015):①文献筛选; ②合并统计量的选择; ③异质性检验; ④合并统计量; ⑤合并结果的检验.
2.2.2 Poisson回归模型学者们经常利用Poisson回归模型的推导变换来求取特定大气污染物诱发不同健康终点的健康损失量, 其公式如下所示(Liu et al., 2016):
(1) |
(2) |
(3) |
式中, I表示实际PM2.5浓度C(μg·m-3)下的死亡率, I0表示PM2.5为阈值浓度C0(μg·m-3)时的死亡率, β表示PM2.5与特定健康终点的暴露反应系数, ΔI则表示归因于PM2.5的死亡率, P为研究区的人口密度(人·km-2), V为区域面积(km2), E是PM2.5诱发的死亡人数(人).通常情况下, C0取值介于5.8~8.8 μg·m-3(Burnett et al., 2014), 本文选用的阈值浓度为5.8 μg·m-3.
基于多年健康研究成果, 以维护居民健康为出发点, 2005年WHO发布的4个阶段年均PM2.5浓度目标值和指导值见表 1(刘春兰等, 2016).
本文以2015年京津冀大气污染传输通道城市为基本研究对象, 数据主要包括PM2.5浓度、人口密度和居民死亡数据.其中, PM2.5浓度遥感数据来源于美国哥伦比亚大学经济社会数据和应用中心, 数据的空气相对湿度为35%, 空间分辨率为0.01°×0.01°(Van et al., 2016); 人口密度数据来源于中国科学院资源环境科学数据中心发布的人口公里网格数据集(王静等, 2012); 人口死亡率数据来源于2016年《北京统计年鉴》、《天津统计年鉴》、《河北统计年鉴》、《山西统计年鉴》、《山东统计年鉴》和《河南统计年鉴》, 循环系统疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率和肺癌死亡率数据则采用人口总死亡率乘以相应健康终点的死因构成比例求得, 此类数据来源于政府网站、死因报告及相关学术研究成果, 对于部分难以获取数据的城市, 则采用国家死因构成比例作替代处理.需要说明的是, 由于人口密度和PM2.5浓度为1 km×1 km栅格数据, 而人口死亡率为市域尺度统计数据, 因此, 本文借助GIS栅格转点工具提取每个栅格的像元中心点, 而后基于中心点位置关联各城市死亡统计数据.
3 结果与分析(Results and analysis) 3.1 暴露反应系数的确定本文以“Air fine particulate matter”、“Mortality”、“Respiratory mortality”、“Cardiovascular mortality”和“Lung cancer mortality”为主题检索词, 借助计算机工具检索2000—2015年期间Web of science核心数据库收录的相关文献, 初步获取的文献数量为1442篇.其次, 采用人工检索方式对初选文献进行筛选, 遵循的文献排除标准如下:①纳入文献应归属队列研究, 时间跨度大于2年; ②文献应明确给出年均PM2.5浓度变化对应的健康终点死亡率变化; ③对于未能给出PM2.5浓度与死亡率变化关系的研究, 选用PM2.5浓度变化对应的风险比率(RR)作替代处理, 并根据RR计算公式将其转化为PM2.5变化诱发健康终点死亡率变化(Hoek et al., 2013); ④对于重复采用流行病资料的文献成果, 则仅将最新成果纳入分析文献之中.参照上述标准, 本文筛选出32篇文献用于Meta分析.
基于上述文献研究成果, 采用Review Manager 5.3软件对年均PM2.5浓度与总死亡率、循环系统疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率和肺癌死亡率的变化关系进行Meta分析, 求取的文献统计量合并结果及森林图见图 2.由图 2可知, 最终被纳入Meta分析的文献篇数分别为25、15、9和6篇, 在此基础上, 对纳入分析的文献进行异质性检验, 结果显示, PM2.5与总死亡率、循环系统疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率和肺癌死亡率的I2分别为98%、97%、99%和92%, 均大于50%, 这说明纳入分析的文献存在着明显的异质性, 因此, Meta分析适宜于采用随机效应模型的计算方法来合并文献统计量.文献统计量合并结果显示, 年均PM2.5浓度每增加10 μg·m-3, 总死亡率、循环系统疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率和肺癌死亡率分别上升5.67%(95% Confidence Interval: 3.87%~8.29%)、6.93%(95%CI: 3.92%~12.25%)、4.78%(95%CI: 1.31%~17.51%)和9.55%(95%CI: 3.67%~24.86%).值得注意的是, 纳入Meta分析的32篇文献仍以欧洲和北美地区的研究成果为主, 中国的研究文献数量仅为1篇, 故主要依据国外文献成果确定的暴露反应系数还存在不确定性, 而这关系着评价结果的精度.
基于PM2.5浓度、人口密度和不同健康终点对应的死亡率数据, 结合Meta文献统计分析方法确定暴露反应关系, 根据公式(1)~(3), 借助GIS软件计算1 km×1 km尺度上PM2.5污染诱发的总死亡人数、循环系统疾病死亡人数、呼吸系统疾病死亡人数和肺癌死亡人数, 并采用克里金插值方法对其进行空间可视化处理, 求得不同健康终点对应的死亡人数见图 3.
由图 3可知, PM2.5污染引发居民总死亡人数、循环系统疾病死亡人数、呼吸系统疾病死亡人数和肺癌死亡人数的总体空间布局特征基本一致, 呈现出集聚与分散并存、交错混杂的布局态势.其中, PM2.5污染诱发不同健康终点死亡人数的高值区主要集中分布在北京、天津、石家庄、济南和郑州等城市的核心建成区域, 这些城市多为国家或区域重要的中心城市, 吸引着大量人口在此集聚, 加之城镇化进程迅猛、机动车保有量较高、化石能源消耗量巨大, 使得这些区域往往具有较高的PM2.5浓度, 因此, 该类区域成为PM2.5污染引发居民死亡人数的高值区.PM2.5污染诱发死亡人数的低值区主要分布在城市郊区、中小城镇和广大的农村区域, 这类区域往往人口数量较少, 能源消耗量有限, 植被覆盖率较高, 因而PM2.5浓度相对较低; 加之地形开阔、建筑密度较小等因素的存在, 使得此类区域极易受到不同季节盛行风向的影响, 有助于PM2.5污染物的扩散与消除, 由此造就PM2.5污染胁迫下死亡人数低值区的出现.总体来看, 居民死亡人数呈现出“北高南低、东高西低”的空间布局特征.另外, 为了便于分析, 本文借助GIS软件的分区统计工具提取研究区内各个城市PM2.5污染引发的总死亡人数、循环系统疾病死亡人数、呼吸系统疾病死亡人数和肺癌死亡人数(图 4、5).由图 4可知, 2015年京津冀大气污染传输通道城市公布的统计死亡人数为1073913人, 其中, PM2.5污染诱发的总死亡人数为307599人, 占据同年总死亡人数的28.64%.循环系统疾病方面, 2015年统计死亡人数为535185人, PM2.5污染致死的人数约占34.21%.呼吸系统疾病方面统计死亡人数为86375人, 其中, 归因于PM2.5污染的死亡人数达到21096人.居民死于肺癌的统计人数为74640人, 而PM2.5污染诱发的肺癌死亡人数为32203人, PM2.5污染对居民肺癌死亡率的贡献达到43.14%.归纳来看, PM2.5污染诱发的诸多健康终点对应死亡人数之中, 死于循环系统疾病的居民人数最多, 所占比例高达59.52%;其次为死于肺癌的居民人数, 所占比例也达到10.47%;死于呼吸系统疾病的居民人数所占比重最小, 仅为6.86%.值得注意的是, 三者之和仅为76.85%, 这说明PM2.5污染除对循环系统疾病、肺癌和呼吸系统疾病死亡等健康终点产生影响之外, 可能还会对其它未能明晰的健康终点产生影响, 这也是未来研究需要努力的方向.此外, 由于本文无法直接获取公里尺度上的居民死亡数据, 故利用市域尺度的人口统计数据作替代处理, 忽视了研究单元内部居民死亡状况的地域分异规律, 从而造成微观尺度居民死亡人数评估的不确定性.
图 5表示的是研究区内部各个城市PM2.5污染引发的不同健康终点死亡人数.从图中可以发现, 北京和天津的总死亡人数分别为25813和29836人; 死亡总人数介于15000~20000人之间的城市包含石家庄、保定、沧州、邯郸、济南和菏泽6个城市; 唐山、邢台、聊城、济宁和郑州总死亡人数处在10000~15000人区间; 总死亡人数在5000~10000人之间的城市囊括廊坊、衡水、淄博、德州、滨州、开封、新乡、安阳和濮阳, 其余城市总死亡人数低于5000人.循环系统疾病方面, 依旧是天津和北京的死亡人数最多; 其次为石家庄、唐山、保定、沧州、邯郸、济南、聊城和菏泽等城市, 死亡人数介于8000~12000人; 死亡人数处于4000~8000人区间的城市包括廊坊、衡水、邢台、淄博、德州、济宁、郑州、开封、新乡和安阳等, 其余城市的死亡人数则在4000人以下.呼吸系统疾病方面, 死亡人数最多的5个城市包括北京、天津、菏泽、保定和郑州, 其死亡人数保持在1000人以上; 廊坊、衡水、太原、阳泉、长治、晋城、德州、鹤壁和焦作的死亡人数较少, 均低于500人.肺癌方面, 北京、天津、保定、唐山、沧州、邯郸和济南的死亡人数大于1500人; 廊坊、滨州、聊城、郑州、开封、新乡、安阳和濮阳的死亡人数介于500~1000人之间; 太原、阳泉、长治、晋城和焦作的死亡人数则小于500人.
3.3 归因于PM2.5污染的死亡率由于不同城市之间的人口基数相差甚大, 导致直接采用死亡人数这个绝对量指标来考察PM2.5污染的死亡效应难免会有失偏颇, 因此, 有必要引入归因死亡率这个相对量指标来衡量PM2.5污染给居民健康造成的危害.本文根据公式(1)和(2), 利用GIS软件计算每个像元中心点归因于PM2.5污染的总死亡率、循环系统疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率和肺癌死亡率, 并借助克里金插值方法对其进行空间可视化表达, 结果见图 6.
从图 6中发现, 总死亡率、循环系统疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率和肺癌死亡率的空间集聚特征极为显著, 其中, 总死亡率大体呈现出以河北中南部和河南北部城市为核心向外围不断递减的特征; 循环系统疾病死亡率高值区初步显现出以菏泽-聊城-衡水-沧州-天津为中心的条带状分布特征; 呼吸系统疾病死亡率高值区的双核分布态势明显, 南部核心区以菏泽、濮阳、开封、新乡、鹤壁和安阳等城市为主, 北部核心区则集中在北京和天津; 肺癌死亡率高值区集中连片的布局态势明显, 主要分布在天津、河北中南部和山东北部地区的城市.此外, 本文仍采用GIS软件的分区统计工具提取研究区内各个城市归因于PM2.5的总死亡率、循环系统疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率和肺癌死亡率(图 7).由图 7可知, 2015年京津冀大气污染传输通道城市归因于PM2.5污染的平均总死亡率、循环系统疾病死亡率、呼吸系统疾病死亡率和肺癌死亡率分别为1.57‰、0.92‰、0.11‰和0.16‰.分城市来看, 沧州、衡水、济南、聊城和菏泽的总死亡率均高于2‰; 总死亡率介于1.5‰~2.0‰之间的城市包括天津、石家庄、保定、唐山、廊坊、邢台、邯郸、淄博、滨州、德州、开封、新乡、鹤壁、安阳和濮阳; 北京、济宁、郑州和焦作的总死亡率则处于1.0‰~1.5‰之间; 太原、阳泉、长治和晋城的总死亡率低于1.0‰.循环系统疾病方面, 沧州、衡水、济南、聊城和菏泽的死亡率较高, 均大于1.2‰; 天津、石家庄、保定、唐山、廊坊、邢台、邯郸、淄博、滨州、济宁、德州、开封、安阳和濮阳的死亡率维持在0.8‰~1.2‰之间; 北京、长治、郑州、新乡、焦作和鹤壁的死亡率介于0.4‰~0.8‰之间; 其余城市的死亡率低于0.4‰.呼吸系统疾病死亡率最高的城市为濮阳, 最低的城市为阳泉, 两者相差达10倍之巨, 说明不同城市的死亡率差异十分显著.肺癌方面, 天津、沧州、衡水、济南、德州、滨州和淄博的死亡率均在0.20‰之上; 北京、唐山、保定、廊坊、邢台、邯郸和濮阳的死亡率介于0.15‰~0.20‰之间; 济宁、菏泽、聊城、开封、新乡、焦作、鹤壁和安阳的死亡率处在0.10‰~0.15‰之间; 其余城市死亡率则在0.10‰之下.
图 8所示为WHO年均PM2.5浓度控制情景下居民总死亡人数和归因死亡率变化.由图 8a可知, IT-1、IT-2、IT-3和AQG情景下京津冀大气污染传输通道城市居民总死亡人数分别为163361、110430、54417和25196人, 与基准年相比可避免死亡人数分别为144236、197167、253180和282401人, 较基准年分别下降46.89%、64.10%、82.31%和91.81%, 这说明WHO不同PM2.5浓度控制情景均会给区域居民带来健康收益, 但不同控制情景所能获取的健康收益相差巨大.分城市来看, IT-1情景下获益最大的5个城市依次为天津、菏泽、北京、保定和沧州, 其避免的死亡人数均在8000人以上; 获益最小的5个城市分别为太原、阳泉、长治、晋城与鹤壁, 值得注意的是, 该情景下太原、阳泉、长治和晋城的死亡人数较基准年有所上升, 这暗指2015年这些城市PM2.5浓度已经低于IT-1的目标值, 因此, 未来时期可考虑采用更为严格的控制目标.IT-2、IT-3和AQG情景下可避免死亡人数最多的城市分别为最低城市的68、37和31倍, 表明严格PM2.5浓度控制目标不仅能够带来巨大的健康收益, 而且有助于缩小城市间居民遭受的健康损失差异.图 8b显示, IT-1、IT-2、IT-3和AQG情景下归因于PM2.5污染的平均死亡率分别为0.86‰、0.58‰、0.29‰和0.13‰, 与基准年相比分别减少0.71‰、0.99‰、1.28‰和1.44‰, 下降幅度分别高达45.2%、63.1%、81.5%和91.7%, 这同样说明采用严格的PM2.5浓度控制目标将使区域获益巨大.对区内不同城市而言, IT-1、IT-2、IT-3和AQG情景下归因死亡率降幅明显的城市主要位于区域东部的天津、唐山、廊坊、沧州、衡水、济南、淄博、聊城、滨州、菏泽、开封和濮阳等城市, 而区域西部的太原、阳泉、长治和晋城等城市死亡率下降幅度较小.需要指出的是, 模拟不同浓度控制情景下区域PM2.5污染引发死亡人数和归因死亡率变化是以城市PM2.5浓度被削减调控到某种特定水平为理想前提的, 现实中由于城市间在自然条件、人口分布、经济发展、产业结构、能源消费和环境保护等方面千差万别, 这在某种程度上弱化了结果的应用性, 所以未来大气污染防治应在满足区域整体削减目标的前提下因地制宜地确定不同城市PM2.5控制目标.
1) PM2.5污染与居民总死亡率、循环系统疾病、呼吸系统疾病和肺癌死亡率等健康终点存在着显著的暴露反应关系.其中, PM2.5浓度增加对肺癌死亡率影响最大, 对循环系统疾病死亡率影响次之, 对呼吸系统疾病死亡率影响最小.
2) 2015年PM2.5污染引发京津冀大气污染传输通道城市的死亡人数为307599人, 占据死亡总人数的28.64%, PM2.5已成为京津冀大气污染传输通道城市人口致死的重要因素.分死因来看, 死于循环系统疾病的人数最多, 死于肺癌的人数次之, 死于呼吸系统疾病的人数较少.
3) 严格的PM2.5浓度控制目标能够给区域带来较大的健康收益, 如果京津冀大气污染传输通道城市能够达成IT-1、IT-2、IT-3和AQG情景下的PM2.5浓度目标, 研究区可有效避免死亡人数分别为144236、197167、253180和282401人, 较基准年分别下降46.89%、64.10%、82.31%和91.81%.
致谢: 感谢澳大利亚皇家墨尔本理工大学Gang-Jun Liu教授在论文修改方面给予的帮助!
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